Введение. Эндометриоз занимает второе место в структуре бесплодия. Одним из факторов инфертильности является развитие эндометриальной дисфункции, которая влияет на степень снижения рецептивных способностей эндометрия и последующую имплантацию.

Цель – выявить морфо-функциональные нарушения рецептивности и нидационной состоятельности (имплантационной способности) эндометрия у пациенток репродуктивного возраста с диффузной и узловой формами аденомиоза.

Материалы и методы. В исследование включены 104 пациентки, разделены на 2 группы: I группа (n=30) – диффузная форма аденомиоза, II группа (n=30) – узловая форма аденомиоза. Пациенткам выполняли аспирационную биопсию эндометрия в среднюю стадию фазы секреции. Оценивали уровень экспрессии ER и PR в железистом и стромальном компартментах эндометрия, определяли процентное количество и степень зрелости пиноподий.

Результаты. При анализе числа ER и PR в стромальном и железистом компонентах эндометрия у исследуемых с диффузной формой аденомиоза выявлено повышение секреции ER в ядрах железистых клеток при сопоставлении с пациентками группы сравнения; среди наблюдаемых с узловой формой аденомиоза верифицированы значимые различия в экспрессии ER и PR в железистых клетках. При сравнении показателей среди пациенток двух групп — степень выраженности иммуногистохимической реакции с антителами к ER и PR при узловой форме аденомиоза была значительно выше, чем при диффузной форме. Как в первой, так и во второй группах было констатировано снижение способности поверхностного эпителия к формированию пиноподий.

Обсуждение. Аденомиоз приводит к нарушениям морфо-функционального состояния и рецептивных способностей эндометрия, при узловой форме заболевания степень выявленных нарушений была выше.

Заключение. Узловая форма аденомиоза встречается преимущественно у наблюдаемых младшего репродуктивного возраста и сопряжена с более высокой частотой верификации эндометриальной дисфункции, что особенно важно для подбора адекватной современной терапии с целью дальнейшего сохранения и повышения репродуктивной функции.

Введение. Одним критериев нарушенной репарации ДНК является микросателлитная нестабильность (MSI) – результат функциональной недостаточности системы репарации неспаренных нуклеотидов (MMR) – комплекса белков (MLH-1, PMS-2, MSH-2, MSH-6). Данных об изучении MSI при хроническом эндометрите (ХЭ) в доступной литературе не обнаружено.

Цель исследования – определить структурные особенности микросателлитной нестабильности в эндометрии у пациенток с хроническим воспалением слизистой оболочки матки.

Материалы и методы. I группу пациенток составили 30 женщин с морфологически верифицированным ХЭ высокой степени активности, II группу – 30 пациенток с ХЭ низкой степени активности, III – 30 женщин, обратившихся с целью планирования беременности, с гистологически неизменённым эндометрием. Степень выраженности ХЭ у пациенток I и II групп была разнообразной. Проанализированы уровни экспрессии в эндометрии MLH-1-, MSH-2-, MSH-6и PMS-2-белков с оценкой площади окрашивания ядер и цитоплазмы пораженных клеток на всей площади среза. Использованы непараметрические статистические методы с вычислением критерия Манна-Уитни. Величину вероятности ошибки устанавливали на уровне, равном 0,05. Результаты. Зарегистрировано статистически значимое снижение уровня экспрессии белков MMR в образцах эндометрия пациенток I группы по сравнению с аналогичными показателями у женщин II и III групп. При анализе уровня экспрессии белков MMR в зависимости от степени выраженности ХЭ статистически значимых результатов не обнаружено.

Обсуждение. Зарегистрировано статистически значимое снижение уровня экспрессии изучаемых маркеров (MLH-1, PMS-2, MSH-2, MSH-6) в образцах эндометрия пациенток с ХЭ низкой степени активности по сравнению с биоптатами слизистой оболочки матки с ХЭ высокой степени активности и образцами эндометрия средней стадии фазы секреции. Описанные морфологические особенности слизистой оболочки матки у пациенток с ХЭ низкой степени активности согласуется с результатами исследований других авторов. В литературе представлены указания на структурные особенности MSI при предопухолевых и опухолевых процессах в слизистой оболочке матки.

Заключение. Образцы эндометрия при ХЭ низкой степени активности и различной степени выраженности отличаются статистически значимо более низким уровнем экспрессии MLH-1, PMS-2, MSH-2, MSH-6 при сравнении с биоптами с ХЭ высокой степени активности и образцами нормального эндометрия, что может свидетельствовать о патогенетической неоднородности развития воспаления в эндометрии.

Введение. Сведения об экспериментально обоснованных параметрах и режимах излучения диодного лазера, позволяющих малотравматично проводить хирургическое лечение внутриматочной патологии, в литературе не обнаружено.

Цель исследования – экспериментально обосновать оптимальные параметры и режимы излучения диодного лазера при лечения внутриматочной патологии на основании изучения морфологических изменений эндометрия.

Материалы и методы. 48 образцов эндометрия подвергли воздействию диодного лазера мощностью 10-40 Вт в постоянном режиме, а 15 образцов – в импульсном режиме при 3 различных наборах параметров лазерного воздействия. Статистическую обработку данных проводили с помощью электронных таблиц Microsoft Excel версия 16.49. Различия рассматривали как статистически значимые при р<0,05. Результаты. Рассчитаны ширина зоны аблации, боковой коагуляции и гипертермического воздействия при наиболее оптимальных параметрах лазерной энергии (20 Вт), достигающих адекватных режущих и кровоостанавливающих свойств лазера. Наиболее эффективными при импульсном режиме работы лазера явилась амплитудная мощность излучения 30 Вт, продолжительность импульса 100 мс, продолжительность интервала между импульсами 50 мс, средняя мощность 20 Вт.

Обсуждение. Сравнительный анализ морфометрических показателей при действии лазерного излучения в постоянном режиме с мощностью излучения 20 Вт и импульсном режиме со средней мощностью лазера 20 Вт показал, что структурные параметры имеют достоверно значимо меньшие значения при импульсном режиме работы лазера.

Заключение. Оптимальные режущие свойства лазера наблюдаются при использовании постоянного лазерного излучения мощностью 20 Вт. Лучшие режущие и кровоостанавливающие свойства продемонстрировал импульсный режим работы лазера со средней мощностью 20 Вт, амплитудная мощность 30 Вт, продолжительность импульса 100 мс, интервала между импульсами – 50 мс.

Введение. Цирроз печени является одной из ведущих проблем современной медицины в России и мире, заболеваемость которым в настоящее время растет, а смертность при циррозе достигает 47% среди заболеваний печени. Цель работы − оценка значения металлопротеиназ (ММР) и их ингибиторов в формировании фиброза и цирроза печени в исходе хронического гепатоза смешанной токсической этиологии и применение окисленного декстрана (ОД) в эксперименте.

Материалы и методы. У крыс Вистар 1-й группы индуцировали посттоксический хронический гепатоз введением 50% масляного раствора CCl₄ интраперитонеально и 6,5% водного раствора этилового спирта per os в течение 60 суток. Животным 2-й (опытная) группы – на фоне введения токсических факторов с 30-х суток эксперимента, на протяжении последующих 60-и суток интраперитонеально вводили по 2 мл 5% водного раствора окисленного декстрана (Mr 40 кДа). В печени исследовали численную плотность клеток Купфера, экспрессировавших MMP-2, MMP-9, TIMP-1.

Результаты. С 60-х суток у крыс 1-й группы развивался цирроз печени с формированием ложных долек. При введении ОД количество клеток Купфера, экспрессировавших MMP-2, MMP-9 было до 2-х раз меньшим (p≤0,05), чем у крыс 1-й группы. Численная плотность клеток Купфера, экспрессировавших TIMP-1, у крыс 2-й группы была в 3 раза большей на 60-е сутки, чем у крыс 1-й группы. У крыс 2-й группы к 90-м суткам наблюдали уменьшение количества клеток Купфера, экспрессирующих MMP-2, MMP-9 в 2 раза, а TIMP-1 – в 3 раза. При хроническом гепатозе у крыс 2-й группы деградация коллагена была нарушена на 60-е сутки, по-видимому, в связи с «блокадой сборки» тропоколлагенов путем альдегид-альдегидной связи с окисленным декстраном.

Обсуждение. Окисленный декстран при хроническом токсическом гепатозе оказывает антифибротический эффект, препятствующий формированию цирроза печени, обусловленный как процессами деградации коллагена во внеклеточном матриксе под влиянием MMP-2, MMP-9, так и связанный с нарушением процесса сборки коллагена, в связи с «блокадой сборки» тропоколлагенов путем альдегид-альдегидной связи с окисленным декстраном. Заключение. Применение ОД при хроническом токсическом гепатозе предотвращает формирование цирроза печени в эксперименте в связи, вероятно, усиленными процессами деградации коллагена во внеклеточном матриксе под влиянием MMP-2, MMP-9. 

Введение. Диагностика атрофии слизистой оболочки желудка представляет собой важную проблему, от решения которой зависит возможность осуществления вторичной профилактики рака желудка. Возможным путем решения выступает применение иммуногистохимических маркеров – белков, ассоциированных с клеточной перестройкой слизистой оболочки желудка, PDCD4 и CDX2.

Цель работы – оценка возможности использования иммуногистохимических маркеров PDCD4 и CDX-2 для диагностики атрофии слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите, повышения информативности биопсийного исследования.

Материалы и методы. Объект исследования – 155 случаев биопсийного исследования слизистой оболочки желудка пациентов с хроническим гастритом (5 фрагментов на случай – 775 биоптатов). Была проведена сравнительная полуколичественная оценка иммуногистохимической экспрессии CDX2, PDCD4 при разных стадиях хронического гастрита. Для оценки корреляционной взаимосвязи использовался коэффициента корреляции Спирмена.

Результаты. Статистически значимые отличия в уровне PDCD4 в исследуемых образцах в зависимости от стадии хронического гастрита отсутствовали, p=0,06. Статистически достоверное повышение индекс CDX2сумм при прогрессировании стадии хронического атрофического гастрита (р=0,005), продемонстрировало выраженную положительную корреляционную взаимосвязь r=0,70 (p<0,01).

Обсуждение. Согласно полученным результатам, показано, что падение продукции белка PDCD4 не происходит при прогрессировании выраженности атрофии. Вспомогательное использование иммуногистохимического маркера CDX2 способно дать представление о наличии и выраженности как метапластических, так и абсолютных атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Заключение. Одинаково высокий уровень индекса белка PDCD4 в слизистой оболочке желудка при различных стадиях хронического гастрита исключает возможность его использования в качестве иммуногистохимического маркера атрофии. Индекс полуколичественной иммуногистохимической оценки белка CDX2 может быть использован в качестве дополнительного маркера в системе поддержки принятия решений при оценке атрофических изменений в слизистой оболочке желудка.

Введение. Косвенным методом оценки экспрессии гена Cdx2, маркера кишечной дифференцировки эпителия и онкосупрессора, является иммуногистохимическое определение его продукта – белка CDX2, единый подход к которому не выработан. Предложен полуколичественный индекс CDX2, учитывающей процент CDX2-позитивных клеток в исследуемом фрагменте ткани, интенсивность ядерного окрашивания и паттерн экспрессии.

Цель исследования – оценка воспроизводимости методики расчета полуколичественного индекса CDX2 при I-IV стадиях хронического атрофического гастрита. Материалы и методы. 20 случаев хронического атрофического гастрита (по 5 случаев стадий I−IV по системе Operative link for gastritis assessment), взятых в соответствии с протоколом Маастрихт V и исследованных иммуногистохимическим методом (CDX2, клон EPR2764Y, готовые к использованию). Оценку воспроизводимости полуколичественного индекса CDX2 проводили пять врачей-патологоанатомов. Согласованность их диагностических заключений определяли двуэтапно методами каппа-статистики.

Результаты. При расчете полуколичественного индекса белка CDX2 значение невзвешенного κ-коэффициента равно 0,8, значение κ Коэна, рассчитанной методом квадратичного взвешивания, равно 0,97 (крайне высокий уровень согласия).

Обсуждение. Наименее воспроизводимым параметром, используемым при расчете полуколичественного индекса CDX2, является протяженность экспрессии (процент CDX2-позитивных клеток), что связано с субъективным характером его исчисления. Близкие числовые значения полуколичественного индекса CDX2, рассчитанные врачами-патологоанатомами, объясняют более высокий уровень диагностического согласия, определенного методом квадратичного взвешивания.

Заключение. Полуколичественный индекс оценки CDX2 обладает высоким уровнем воспроизводимости и может применяться для ранжирования его экспрессии.

Введение. Увеальная меланома (УМ) – злокачественное новообразование сосудистого тракта глаза, склонное к гематогенному метастазированию вне зависимости от вида проведенного лечения. Прогнозирование и предотвращение метастазирования УМ является одной из главных задач онкоофтальмологии. Описан альтернативный способ кровоснабжения опухоли за счет процесса васкулоподобной мимикрии (ВМ) с формированием псевдососудистых структур клетками опухоли. При этом участие микроокружения опухоли в процессах ВМ и метастазирования на сегодняшний день является дискуссионным и актуальным.

Цель работы − оценить прогностическую роль макрофагальной васкулоподобной мимикрии в прогрессировании меланомы хориоидеи на основе гистологической и иммуногистохимической характеристики операционного материала.

Материалы и методы. Исследован операционный материал меланомы хориоидеи после энуклеации за период 2013-2018 гг. Проведено гистологическое, гистохимическое (PAS-реакция) и иммуногистохимическое исследование с использованием маркеров CD68 (Macrophage), СD 34, СD31, D2-40 с целью качественной и количественной оценки макрофагов в строме опухоли, кровеносных сосудов и псевдососудов в опухоли.

Результаты. Обнаружена и описана способность макрофагов к формированию васкулоподобных пространств в меланоме хориоидеи. В опухоли с метастазами статистически значимо больше представительство макрофагов, чем в тканевых образцах неметастазирующей меланомы. Между объемной плотностью сосудов и количеством макрофагов была зарегистрирована обратная средняя по силе корреляционная связь. В группе исследования с метастазами статистически значимо больше преобладает объемная плотность псевдососудистых пространств и количества макрофагов.

Обсуждение. Макрофагальное микроокружение в опухоли может играть двойственную роль: противоопухолевую и проопухолевую. Описана способность макрофагов к васкулоподобной мимикрии в меланомах хориоидеи. Результаты нашего исследования подтверждают проопухолевую активность макрофагов и важную роль в метастазировании опухоли.

Заключение. Углубленное исследование путей формирования псевдососудистых пространств не только клетками самой опухоли, но и её микроокружением, помогает открыть новые направления в исследовании предикторов метастазирования УМ и наметить подходы к разработке новых направлений противоопухолевой терапии.

Введение. Выделение такой диагностической категории как атипическая мелкоацинарная пролиферация предстательной железы (АМАП) определяет необходимость формирования дополнительных подходов к дифференциальной морфологической диагностике с целью своевременного определения аденокарциномы. Индекс обновления клеток (ИОК) активно используется для изучения пролиферации и апоптоза в эпителиальных клетках гормонально зависимых желёз, но при патологии простаты этот критерий не исследован.

Цель исследования – для оптимизации дифференциальной диагностики охарактеризовать индекс обновления клеток при атипической мелкоацинарной пролиферации и аденокарциноме предстательной железы различной степени дифференцировки.

Материалы и методы. Исследовано 720 биоптатов простаты от 60 пациентов: 1-я — 15 пациентов с АМАП; 2-я – 15 с аденокарциномой высокой степени дифференцировки; 3-я – 15 с умеренно дифференцированной аденокарциномой; 4-я группа – 15 с низкодифференцированной аденокарциномой. Использован иммуногистохимический метод (Ki-67, CPP32) и непараметрические статистические методы исследования.

Результаты. ИОК при АМАП по своим значениям был сопоставим с показателем при высокодифференцированной аденокарциноме (р=0,5). При умереннодифференцированной аденокарциноме ИОК был достоверно выше, чем при АМАП и высокодифференцированной аденокарциноме (р=0,004). Наибольшее увеличение ИОК отмечалось в группе низкодифференцированной аденокарциномы, что было выше и значимо различалось от групп АМАП (p=0,000), высокодифференцированной карциномы (р=0,003) и умеренно дифференцированной карциномы простаты (р=0,000).

Обсуждение. Настоящее исследование помогло на основании статистического анализа выявить тождество показателей ИОК при АМАП и высокодифференцированной аденокарциноме простаты, что позволяет пополнить ряд морфологических критериев для перевода пациентов из группы неопределённого диагноза АМАП в группу аденокарциномы. Существует необходимость дальнейшего исследования ИОК с многопараметрическим анализом, включающим исследование уровня экспрессии гормонов, участвующих в регуляции клеточного обновления в предстательной железе и связанных с ними ростовых факторов.

Заключение. Исследование позволило выявить тождество показателей ИОК при АМАП и высокодифференцированной аденокарциноме простаты, что может пополнить ряд морфологических критериев 

Введение. В статье приведены современные представления о фолликулярной опухоли щитовидной железы неопределенного злокачественного потенциала (ФОНЗП) c учётом принципов классификации ВОЗ. В качестве методов выявления потенциальных предикторов онкодиагностики приводят молекулярно-генетическое исследование с идентификацией мутации ряда генов, а также определение уровня экспрессии некоторых микроРНК. Показано, что состояние областей ядрышковых организаторов является маркером скорости клеточной пролиферации.

Цель исследования – оценить прогностическую значимость уровня экспрессии некоторых микроРНК и количества районов ядрышковых организаторов в ткани щитовидной железы при ФОНПЗ. Материалы и методы. Изучены профиль, уровень экспрессии микроРНК методом ПЦР в режиме реального времени и районов ядрышковых организаторов в 98 наблюдениях ФОНЗП, составивших 4,75% от всех оперированных за четыре года по поводу опухолей щитовидной железы.

Результаты. В 29 (29,6%) наблюдениях в ткани ФОНЗП зарегистрирован спектр микроРНК, характерный для злокачественных новообразований. В остальных 69 (70,4%) случаях из 98 наблюдений спектр и уровень экспрессии микроРНК соответствовали фолликулярной аденоме. Внутри сформированных подгрупп были выявлены статистически значимые различия показателей среднего количества AgNORs и соотношения между площадью клетки и количеством гранул AgNORs.

Обсуждение. Увеличение среднего количества AgNORS и соотношения площади ядра к количеству гранул азотнокислого серебра во 2-ой подгруппе по отношению к 1-ой, а также наличие клеток II типа свидетельствует о появлении пролиферирующих опухолевых клеток в новообразовании и может рассматриваться как прогностические критерии малигнизации опухоли. Данные результаты согласуются с полученными показателями молекулярно-генетического исследования.

Заключение. Данные литературы и полученные результаты изучения профиля и уровня экспрессии ряда микроРНК, морфометрических характеристик и подсчёт районов ядрышковых организаторов тиреоцитов могут служить в качестве дополнительных критериев оценки пролиферативной активности фолликулярного эпителия при неоплазиях щитовидной железы, в частности, для уточнения потенциала злокачественности. Диагностируемый до операции условно злокачественный вариант ФОНПЗ позволит обосновать необходимость и объём хирургического вмешательства, а при выявлении комплекса критериев условно доброкачественной ФОНПЗ – придерживаться выжидательной тактики и отказаться от оперативного воздействия.

Введение. Клинико-морфологическая характеристика аденом гипофиза остается актуальной проблемой, имеющей большое значение ввиду поражения лиц трудоспособного возраста. Цель работы − выделение клинически-значимых морфологических и иммуногистохимических особенностей аденом гипофиза. Материал и методы. За период с 2020−2022 гг. исследовали операционный материал, полученный после трансназального удаления опухолей (62 случая). После стандартного гистологического исследования выполняли иммуногистохимическую верификацию гормонального статуса новообразования, определяли индекс Ki-67. В работе были использованы моноклональные тканеи органоспецифические антитела, антитела к гормонам гипофиза.

Результаты. Исследованы 62 аденомы: 25 у мужчин и 37 у женщин. Наиболее часто аденома гипофиза диагностирована в возрасте от 51 до 70 лет. Аденомы встречались в основном небольших и средних размеров с преобладанием супраи латероселлярного расположения. Гормон-позитивных аденом было 41, «немых» новообразований, без признаков синтеза трофных гормонов, – 21. Среди гормон-позитивных аденом преобладали гонадотропиномы и кортикотропиномы. Индекс Ki67 на нашем материале не превышал 1−2%, что является благоприятным прогностическим фактором для низкого рецидивирования аденом.

Обсуждение. В отличие от ранее опубликованных работ, в нашем материале преобладали гонадотропиномы и кортикотропиномы. Выделены наиболее важные в диагностическом плане маркеры, которые применены для целей повседневной морфологической верификации аденом гипофиза.

Заключение. Особенностью работы являлось преобладание гормон-позитивных аденом небольших размеров. В то же время гормон-позитивные опухоли довольно долго не давали клинических проявлений и протекали скрытно. Низкая пролиферативность исследованных аденом являлась благоприятным прогностическим признаком.

Введение. Оценка иммуногистохимической экспрессии матриксных металлопротеиназ (MMP-2, MMP9), их ингибиторов (TIMP-1, TIMP-2), фибробластического фактора роста 2 (FGF2), трансформирующего фактора роста b1 (TGFB1) и коллагена 3 типа в трепанобиопсиях костного мозга пациентов с Ph-негативными миелопролиферативными заболеваниями (МПЗ) имеет большое значение.

Цель работы оценка экспрессии компонентов экстрацеллюлярного матрикса (MMP-2, MMP-9, TIMP1, TIMP-2, FGF2, TFGB1, Collagen III), участвующих в прогрессировании миелофиброза в трепанобиопсиях костного мозга в зависимости от мутационного статуса пациентов с ХМПЗ.

Материалы и методы. Было проанализировано 108 трепанобиопсий костного мозга пациентов с МПЗ, которые были разделены на 3 группы: JAK2-позитивные (n=62), CALR-позитивные (n=25) и трижды негативные (n=21). Все гистопрепараты были окрашены иммуногистохимическим методом с использованием антител к MMP-2, MMP-9, TIMP-1, TIMP-2, FGF2, TGFB1 и коллагену III и были оценены в программе ImageJ. Для выявления статистически значимых различий использовались критерии Краскелла-Уоллиса и Манна-Уитни. Также был подсчитан коэффициент корреляции Спирмена. Статистически достоверными считались различия p <0,05. Результаты. Экспрессия металлопротеиназы MMP2 определялась в цитоплазме мегакариоцитов. Экспрессия MMP9 определялась в цитоплазме нейтрофилов, макрофагов, а также в экстрацеллюлярном матриксе (ЭМ) микроокружения кроветворного костного мозга. Ингибитор металлопротеиназ TIMP1 экспрессировался только в ЭМ. Экспрессия TIMP2, Collagen III, FGF2 и TGFB1 определялась в цитоплазме мегакариоцитов и ЭМ. Выявлены различия между всеми тремя группами, наибольшие различия между группами JAK2 и CALR. Выявлена слабая и умеренная положительная корреляция между мутацией JAK2 и иммуногистохимической экспрессией компонентов ЭМ и слабая негативная корреляция между мутацией CALR и иммуногистохимической экспрессией компонентов ЭМ.

Обсуждение. Наибольшее количество компонентов ЭМ выявлено в JAK2-позитивной группе, наименьшее – в CALR-позитивной группе. Так как экспрессия оценивалась во всех миелоидных клетках и компонентах костномозговых ниш, можно говорить, что данный вид оценки более полный, чем в ранее опубликованных исследованиях, где оценка производилась только в сыворотке крови, по культуре клеток и др.

Заключение. Иммуногистохимическая экспрессия MMP-2, MMP-9, TIMP-1, TIMP-2, FGF2, TGFB1, collagen type III зависит от драйверных мутаций. Это может быть полезно для понимания патогенеза фиброза и оценки прогноза Ph-негативных МПЗ. 

Введение. Все чаще в литературе описываются нетипичные клинические формы псориаза и атопического дерматита у детей, сочетающие в себе черты обоих заболеваний. В таких случаях дерматологи в комплексной диагностике прибегают к биопсии бляшечных элементов кожи. Однако гистологическая картина в этих биоптатах неопределенная и не позволяет однозначно судить о соответствии изменений тому или иному заболеванию.

Цель работы – сравнить патоморфологические изменения в биоптатах бляшечных элементов кожи при неопределенной клинической картине заболевания у детей с изменениями при типичных формах псориаза и атопического дерматита.

Материалы и методы. Было проведено морфометрическое исследование 10 биоптатов бляшечных элементов кожи детей (средний возраст 9,2±1,11 года) с неопределенной клинической картиной заболевания. Полученные данные сравнивались с двумя контрольными группами взрослых пациентов с типичными клиническими картинами псориаза (n=20; средний возраст 34,35±3,58 года) и атопического дерматита (n=10, средний возраст 41,33±7,35 года).

Результаты. Сравнительный морфометрический анализ биоптатов кожи выявил наименьшее количество различий анализируемых параметров плоского эпителия пациентов исследуемой группы и группы с псориазом. Во всех трех группах основной массив воспалительного инфильтрата в дерме составили лимфоциты и макрофаги, численная плотность которых различалась при псориазе и атопическом дерматите на разных уровнях дермы, а в исследуемой группе имело промежуточные значения. Количество нейтрофилов и эозинофилов в исследуемой группе имели минимальные значения. Обсуждение. Морфологические изменения в эпидермисе исследуемой группы были наиболее близки к изменениям при псориазе, а клеточный состав воспалительного инфильтрата дермы не соответствовал ни одной из контрольных групп и имел либо промежуточные значения (по показателям лимфоцитов и макрофагов), либо минимальные значения (по показателям эозинофилов и нейтрофилов).

Заключение. Анализ морфологических изменений кожи в группе пациентов с неопределенной клинической картиной заболевания выявил наличие морфологических критериев как псориаза (в большей степени), так и атопического дерматита, а так же промежуточные значения показателей в части критериев. Такая разнородность морфологических изменений согласуется с неоднородностью клиники и требует дальнейшего изучения. 

Введение. Вероятность неблагоприятного перинатального исхода при новой коронавирусной инфекции (НКИ) COVID-19 повышается с ростом объема поражения легочной ткани и коррелирует со степенью выраженности дыхательной недостаточности (ДН). При этом перинатальные исходы и структурные изменения плацент у беременных с критическим поражением легких при НКИ COVID-19 изучены недостаточно.

Цель исследования – определить перинатальные исходы и характер плацентарных повреждений у беременных с критическим поражением легких при новой коронавирусной инфекции COVID-19.

Материалы и методы. Проведено проспективное когортное сравнительное исследование с последующим ретроспективным анализом перинатальных исходов и результатов гистологического изучения плацент у 53 беременных с НКИ COVID-19. Сформированы две группы: 1 группа – 25 женщин с НКИ COVID-19, осложненной внебольничной пневмонией с критическим поражением легких (КТ-4, 76% и более); 2 группа – 28 беременных с НКИ COVID-19, осложненной внебольничной пневмонией со среднетяжелым поражением легких (КТ-2, 25-50%). Проведен анализ перинатальных исходов и результатов морфологического исследования плацент с использованием положений классификации повреждений плаценты, разработанной Amsterdam Placenta Workshop Group (2014).

Результаты. В основной группе отсутствовали дети, рожденные с признаками задержки роста плода (ЗРП), а в группе сравнения таких детей было 8,7%. У 1 (4,3%) живорожденного 2 группы непосредственно после рождения в мазке из носоглотки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) диагностирован антиген SARS-CoV-2. В последующем ребёнок умер в постнеонатальном периоде на 33 сутки жизни. Антенатальная гибель плодов у женщин 1 группы явилась результатом выраженной гипоксии матери и экстремально ранних преждевременных родов (ПР), во 2 группе – следствием плацентарных повреждений. У всех пациенток с НКИ COVID-19, осложненной критическим поражением легких, и со среднетяжелым поражением легких, идентифицирован широкий спектр плацентарных повреждений, включающий материнскую и плодовую мальперфузию, материнский и фетальный воспалительный ответ.

Обсуждение. Плаценты беременных, родоразрешенных ввиду критического состояния, не имеют выраженных воспалительных и дистрофических нарушений, характеризуясь явлениями острой плацентарной недостаточности (ПН). Напротив, плаценты женщин, успешно завершивших лечение НКИ COVID-19 средней степени тяжести и благополучно родоразрешенных на поздних сроках беременности, демонстрируют весь спектр воспалительных и гипоксических повреждений, приводящих к субкомпенсированной и декомпенсированной ПН.

Заключение. В плацентах женщин с НКИ COVID-19 и критическим поражением лёгких регистрируются слабо выраженные дистрофические процессы, лимфоцитарная инфильтрация децидуальной и плодной оболочек, признаки частичной сосудистой мальперфузии материнского отдела плаценты и фетальных стромально-сосудистых повреждений, явления острой ПН. Отсутствие в плацентах этих пациенток выраженной воспалительной инфильтрации ворсин и плодных оболочек, дистрофических процессов, межворсинковых тромбозов и инфарктов ворсин, реализующихся в декомпенсированную ПН, обусловлено незамедлительным родоразрешением беременных с критическим поражением лёгких при НКИ COVID-19.

Введение. В Российской Федерации уровень мертворождаемости имеет стойкую тенденцию к росту, составляя около 80% от перинатальной смертности. При этом в настоящее время отсутствует единая международная классификация для кодирования причин случаев перинатальной смерти.

Цель работы − определение причин антенатальной смерти доношенных плодов в Челябинской области на основе различных классификационных систем для выявления резервов снижения уровня мертворождаемости.

Материалы и методы. Проведено ретроспективное исследование по типу случай-контроль на основе анализа медицинской документации всех случаев антенатальной смерти плода на сроке беременности 37 недель 0 дней 41 неделя 6 дней, прошедших на территории Челябинской области с 2019 по 2021 годы. Статистический анализ проводили с помощью пакета статистических программ MedCalc (Version 20.110, Бельгия, 2022).

Результаты. На основании классификации МКБ-10, примененной к случаям смерти в перинатальном периоде (МКБ-ПС), ведущей причиной антенатальной смерти доношенных плодов является острое антенатальное осложнение. При этом расстройства, связанные с продолжительностью беременности и ростом плода, являются основной сопутствующей патологией. Также отмечено увеличение доли состояний матери, оказывающих прямое влияние на возникновение антенатальной смерти плода (патология плаценты и пуповины), и других заболеваний или патологических состояний матери (гипертензивные расстройства и инфекционные и паразитарные болезни). Согласно Скандинавско-Балтийской классификации, большинство случаев относятся к категории III и считаются предотвратимыми. Распределение причин смерти доношенных плодов по системе CODAC показало, что антенатальная гипоксия плода редко является основной и единственной причиной. На первое место выходит патология плаценты и пуповины.

Обсуждение. Классификация МКБ-ПС позволяет провести наиболее подробный анализ причин антенатальной смерти, рассматривая патологические состояния как плода, так и матери, непосредственно повлиявшие на возникновение неблагоприятного исхода. При этом сравнение распределения изучаемых случаев по другим классификациям показало, что патология плаценты и пуповины может рассматриваться как основная причина антенатальной смерти доношенных плодов, а не сопутствующая.

Заключение. Основной причиной антенатальной смерти доношенных плодов на территории Челябинской области является внутриутробная гипоксия, что определяет необходимость выявления предикторов данного осложнения и сроков родоразрешения для снижения уровня мертворождаемости на доношенном сроке беременности.

Введение. Среди опухолей лимфатической ткани Т-лимфобластная лимфома является редким заболеванием, причём чаще страдают дети и подростки. В опухолевый процесс вовлекаются тимус, лимфатические узлы, регистрируется разнообразная экстранодальная локализация, однако описаний вторичного вовлечения ЩЖ в опухолевый процесс у детей при первичной лимфоме иной локализации в доступной литературе мы не встретили.

Цель исследования – описание редкого наблюдения вторичного поражения щитовидной железы при лимфоме лимфоузлов средостения с расшифровкой иммунофенотипа опухоли у подростка путём проведения ретроспективного иммуноморфологического анализа операционного материала.

Материалы и методы. Проанализирована архивная медицинская документация, данные клинических, лабораторных, инструментальных и морфологических исследований в случае неходжкинской лимфомы лимфоузлов средостения с поражением ЩЖ. Спустя 22 года на архивных парафиновых блоках проведено гистологическое изучение материала в окраске гематоксилином и эозином с последующим иммуногистохимическим исследованием с помощью набора из 16 монои поликлональных антител.

Результаты. При морфологическом исследовании биоптата ЩЖ и резектата её перешейка сформулировано патологоанатомическое заключение: Неходжкинская лимфома щитовидной железы, пролимфоцитарный вариант. Благодаря адекватно спланированной программе полихимиотерапии удалось достичь длительную ремиссию с 22-летней безрецидивной выживаемостью. В итоге проведения сопоставлений полученных ретроспективных данных клинических, инструментальных, лабораторных исследований и результатов иммуногистохимического изучения архивного тканевого материала с помощью панели из 16 монои поликлональных антител было сформулировано следующее заключение: С83.5 (ICD-O code 9837/3) Т-лимфобластная лимфома лимфоузлов верхнего средостения с вторичным поражением щитовидной железы. Полная ремиссия после полихимиотерапии с 22-летней безрецидивной выживаемостью.

Обсуждение. Показано, что правильно спланированное лечение на основе грамотной идентификации гистои цитогенеза опухоли в ходе слаженной командной работы специалистов различного профиля (гематологов, патологоанатомов, химиотерапевтов и др.) обусловило благоприятный исход. Удалось достигнуть длительной ремиссии с отсутствием регистрации рецидивов болезни в течение 22 лет. С помощью иммуноморфологического анализа, основанного на рекомендациях новой классификации опухолей гемопоэтической и лимфоидной тканей, на современном этапе развития медицинской науки удалось расшифровать иммунофенотип опухоли, что конкретизировало, но не опровергло заключение патологоанатомов, сделанное 22 года назад.

Заключение. Анализ представленного случая показал, что иммунофенотип опухоли соответствовал Т-лимфобластной лимфоме с вторичным поражением ЩЖ. Несмотря на то, что при этой опухоли возможна любая экстранодальная локализация, в доступной нам литературе сведений о вторичном вовлечении ЩЖ в опухолевый процесс не удалось обнаружить.

Введение. Хронический эндометрит (ХЭ) является одним из важнейших факторов, приводящих к снижению фертильности у женщин. Затянувшаяся дискуссия о наличии данной нозологии в клинической практике на протяжении более 100 лет не позволяет установить истинную частоту ХЭ у женщин репродуктивного возраста. На современном этапе в связи с неблагоприятной демографической ситуацией, как в РФ, так и во многих странах, изучение ХЭ, как одной из главных детерминант нарушения морфофункционального состояния эндометрия является актуальным.

Цель исследования – определение современного состояния проблемы верификации ХЭ при бесплодии, репродуктивных потерях и неэффективных циклах вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ).

Материал и методы. Источниками информации послужили публикации из баз данных PubMed, Google Scholar, elibrary.ru и в российских профильных журналах, относящихся к акушерству и гинекологии, а также патологической анатомии в период с 2013 по 2022 г.

Результаты и обсуждение. Анализ литературы показал, что ХЭ является причиной бесплодия, невынашивания беременности и неэффективных протоколов ВРТ и приводит к патологии регенеративного потенциала и снижению эндометриального резерва. Несмотря на доказанность негативного влияния ХЭ на репродуктивную функцию женщины, на современном этапе дискуссия относительно диагностических подходов к данной нозологии продолжается. Использование гистологического метода исследования, как основного и общедоступного метода диагностики состояния эндометрия не всегда позволяет верифицировать ХЭ, что диктует необходимость и целесообразность применения высокотехнологичных методов для подтверждения и уточнения степени выраженности патологического процесса.

Заключение. Единый алгоритм диагностики ХЭ у пациенток с бесплодием, невынашиванием беременности, неэффективных циклов вспомогательных репродуктивных технологии и квалифицированный подход к морфологической диагностике состояния эндометрия, стандартизация диагностики ХЭ, грамотная интерпретация данных иммуногистохимического исследования позволяют подобрать патогенетически обоснованную терапию, нацеленную на реабилитацию репродуктивной функции.

Введение. На протяжении последних 30 лет сепсис по-прежнему остается актуальной мультидисциплинарной проблемой современной медицины, что обусловлено неуклонным ростом заболеваемости и стабильно высокой летальностью. Пациенты онкологических стационаров имеют высокую предрасположенность к развитию сепсиса как в послеоперационном периоде, так и в отделениях химиои лучевой терапии. Представляют интерес не только клинико-лабораторная диагностика сепсиса у данной категории больных, но и характеристика его морфологической картины в зависимости от вида лечения. Наибольшие сложности возникают при исследовании аутопсий после противоопухолевой химиотерапии, обусловливающей вторичный иммунодефицит и ассоциированные с ним осложнения. Сепсис у данной категории больных характеризуется отсутствием классической морфологической картины. Применение современных антибактериальных препаратов и проведение патогенетической терапии сепсиса также обусловливает его патоморфоз, что значительно затрудняет диагностику.

Цель исследования – систематизация данных литературы и опубликованных результатов собственных исследований об особенностях морфологических проявлений сепсиса при онкологической патологии в зависимости от проведенного лечения.

Материалы и методы. Поиск и отбор литературных источников проводился в системах PubMed, GoogleScholar, электронной библиотеке elibrary.ru, глубина поиска – 30 лет.

Результаты и обсуждение. Сепсис у онкологических больных после хирургических вмешательств характеризуется гиперэргическим типом тканевых реакций с гиперплазией лимфоидной и миелоидной ткани и классическими проявлениями септикопиемии с различной степенью выраженности гнойного метастатического процесса: от макроскопически различимых абсцессов до мини-очагов гнойного воспаления. На фоне антибиотикотерапии отмечается патоморфоз сепсиса с преобладанием расстройств микроциркуляции и значительно менее выраженными проявлениями гнойного воспаления в метастатических очагах в виде мелких скоплений нейтрофильных гранулоцитов и лейкоцитарных стазов в сосудах. У пациентов после химиотерапии, сопровождающейся лейкопенией и агранулоцитозом, отмечается угнетение миелои лимфопоэза, а во внутренних органах при сепсисе наряду с расстройствами микроциркуляции обнаруживаются очаги некроза и тяжелые дистрофические изменения в очагах скоплений микроорганизмов с отсутствием нейтрофилов в составе крайне скудного воспалительного инфильтрата.

Заключение. Сепсис у онкологических больных с патогенетических позиций неоднороден, в зависимости от особенностей организма и вида лечения его следует подразделять на гипери анэргический. Диагноз сепсиса является клинико-морфологическим, что требует не только использования клинико-лабораторных шкал диагностики, но и определения критериев морфологической диагностики при различных его патогенетических вариантах.